Este tema fue protagonista en las VI Jornadas sobre el Abordaje Terapéutico del Paciente Amputado, celebradas el 5 de noviembre de 2025 en la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Rey Juan Carlos. Durante el encuentro, se abordaron los mecanismos neuroplásticos que ocurren tras una amputación y cómo fenómenos como el dolor fantasma nos ayudan a comprender mejor el procesamiento del dolor en el cerebro.

Antes de entrar en materia, ¿Qué es la sensación dolorosa del miembro fantasma? Se trata de una sensación de dolor que la persona con amputación siente en relación a la parte del cuerpo que le han amputado. Básicamente, a la persona le duele la parte del cuerpo que ya no está, es decir, la sigue percibiendo y además, con dolor. Este tipo de dolor tiene características neuropáticas, es decir, se relaciona con cambios estructurales y funcionales a nivel del sistema nervioso. Por ello, vamos a exponer los cambios que suceden a nivel medular y cerebral tras una amputación.

Cambios a nivel medular y periférico.

La amputación de una extremidad desencadena una serie de procesos neurobiológicos que pueden conducir a la aparición de dolor persistente, incluso en ausencia de estímulos desagradables. Uno de los fenómenos más relevantes es la sensibilización central, que implica un aumento de la excitación del sistema nervioso y una alteración en el procesamiento del dolor.

Cuando se produce una amputación, las estructuras nerviosas periféricas, como los ganglios de la raíz dorsal —que son como “estaciones de paso” para las señales sensoriales que van desde la periferia al cerebro— se vuelven mucho más excitables. ¿Qué significa esto? Que las neuronas empiezan a disparar señales eléctricas por su cuenta, sin que haya un estímulo real. A estos disparos se les llama ectópicos, y son los responsables de que aparezca dolor neuropático espontáneo, es decir, dolor sin causa aparente.

¿Quién está detrás de todo esto? Los canales de sodio, unas proteínas que regulan la excitabilidad de las neuronas. Tras una amputación, estos canales se expresan más en los extremos de los nervios seccionados tras la amputación, formando los llamados neuromas: masas de tejido nervioso desorganizado que se crean cuando el nervio intenta “repararse”. Estos neuromas son muy activos: sus axones, que ya no tienen una estructura a la que conectar (porque ha sido amputada), generan señales dolorosas espontáneas. Todo esto contribuye a que el dolor sea intenso y persistente.

Como consecuencia, el umbral para sentir dolor baja y las neuronas se vuelven hiperexcitables. Así, estímulos que normalmente no duelen —o incluso muy leves— pueden sentirse como dolor. A este fenómeno se le llama alodinia. Además, fibras nerviosas que antes solo transmitían sensaciones de tacto empiezan a participar en la transmisión del dolor, lo que indica que el sistema sensorial se reorganiza y cambia su forma de funcionar.

Cambios a nivel de la corteza cerebral.

Cuando se produce una amputación, el cerebro no se queda indiferente: empieza a reorganizarse. Este proceso se llama neuroplasticidad, y consiste en que las neuronas cambian su estructura y función para adaptarse a la nueva situación. ¿Por qué ocurre? Porque hay una especie de “desajuste”: la parte del cuerpo ya no está, pero su representación en el cerebro sigue existiendo.

Imagina que el cerebro tiene un mapa corporal, como si cada parte del cuerpo fuera un país con su territorio bien definido. Ese mapa recibe información sensorial de cada zona. Cuando perdemos una parte del cuerpo, el mapa no coincide con la realidad, así que se modifica. Lo interesante es que este cambio no es sencillo: hay varias teorías sobre cómo se reorganiza ese mapa. Vamos a verlas de forma breve.

En primer lugar, se describe el modelo de plasticidad maladaptativa. Este modelo sostiene que, tras la amputación, las áreas corticales vecinas invaden la representación sensorial del miembro perdido en la corteza somatosensorial primaria (S1). Por ejemplo, la estimulación del labio puede activar la zona que antes representaba la mano amputada. Es como una conquista del área que, digamos ha entrado en desuso porque ya no existe la parte del cuerpo real. ¿Y cuál es la implicación de este modelo para la aparición del dolor fantasma en la persona con amputación? Básicamente, se postula que esta reorganización permite que estímulos táctiles en otras partes del cuerpo accedan a neuronas nociceptivas en S1, generando dolor. Cuanto mayor es la reorganización, mayor es el dolor. Sin embargo, se trata de un modelo incompleto, ya que S1 tiene pocas neuronas nociceptivas. De hecho, la activación directa de S1 en humanos no suele producir dolor. Por tanto, este modelo no explica de forma satisfactoria la presencia de dolor en las personas con amputación.

En segundo lugar, se describe el modelo de representación persistente. Este modelo propone que, la representación funcional del miembro amputado persiste en S1. Cuando el paciente imagina o intenta mover el miembro fantasma, se activa la zona correspondiente en S1. ¿Cuál es la implicación de este modelo para el dolor? Básicamente que, el dolor se correlaciona con la activación de esta representación persistente. Cuanto más activa está la zona del miembro perdido, mayor es el dolor. Sin embargo, este modelo también recibe críticas. Al igual que el modelo anterior, se basa en la activación de S1, que tiene baja relevancia nociceptiva.

Como consecuencia de la falta de consenso entre estos dos modelos, surge un tercero. Se trata del modelo de error de predicción interoceptiva (predictive coding). Este modelo sugiere que, el cerebro genera expectativas sobre las sensaciones del cuerpo. Tras la amputación, la activación inesperada de la representación del miembro perdido (por estimulación de zonas vecinas o por intención de movimiento) genera un error de predicción que frustra a nuestro cerebro. Este error activa lo que se conoce como red de saliencia (en la que están implicadas estructuras cerebrales como la ínsula o la corteza cingulada anterior), que está vinculada al procesamiento del dolor y cuya activación tiene las siguientes consecuencias: 1) aumento de la atención hacia la sensación dolorosa (el cerebro se centra en eso); y 2) desinhibición periférica y central (se deja pasar más información sensitiva probablemente para resolver el error de predicción). Todo esto puede perpetuar el dolor. ¿Cuáles son las ventajas de este modelo? Primero, integra hallazgos de ambos modelos anteriores y explica por qué no todos los pacientes tienen dolor. Hay personas que controlan mejor esta red de saliencia prestando menos atención al dolor. Segundo, considera estructuras cerebrales más allá de S1 que están involucradas en el procesamiento del dolor.

¿Qué tiene de relevante entender estos procesos neuronales que están relacionados con el dolor?

Entender estos procesos relacionados con el dolor es clave, porque nos permite explicárselos a los pacientes. Así ellos comprenden por qué una parte del cuerpo que ya no está puede seguir doliendo. Muchas veces se sienten perdidos o frustrados, y esta información les da calma y sentido a lo que les ocurre. La educación sobre lo que pasa tras una amputación no solo ayuda a quienes han perdido un miembro, sino también a personas con dolor neuropático, porque algunos mecanismos son similares y explican por qué el dolor se mantiene.

¿Dónde está el punto crítico? Cuando aparece dolor neuropático, se activa la red de saliencia, una especie de sistema de alarma del cerebro que intenta recuperar el equilibrio… pero termina jugando en contra. ¿Cómo? Aumenta la atención sobre el dolor, deja pasar más información sensorial y provoca inhibición motora o miedo a moverse. Por eso, estrategias como comprender lo que ocurre y razonar son fundamentales. Igual que en procesos de aprendizaje o incluso en la adicción, nuestra corteza prefrontal (la parte del cerebro justo detrás de la frente, que es la responsable de nuestro procesamiento cognitivo) tiene un papel clave: ayuda a modular esa red y evitar que el dolor se perpetúe.

Si quieres leer más sobre este tema, aquí tienes algunas lecturas, algo sesudas:

Issa, C. J., Svientek, S. R., Dehdashtian, A., Cederna, P. S., & Kemp, S. W. P. (2022). Pathophysiological and Neuroplastic Changes in Postamputation and Neuropathic Pain: Review of the Literature. Plastic and reconstructive surgery. Global open, 10(9), e4549.

Weiss, T., Koehler, H., & Croy, I. (2023). Pain and Reorganization after Amputation: Is Interoceptive Prediction a Key?. The Neuroscientist : a review journal bringing neurobiology, neurology and psychiatry, 29(6), 665–675. https://doi.org/10.1177/10738584221112591https://doi.org/10.1097/GOX.0000000000004549