Para movernos, nuestro encéfalo no solo da una orden y ya está. Existen auténticos circuitos de control que regulan qué músculos se activan y cuáles se silencian. Buena parte de este trabajo lo realizan los núcleos de la base, un conjunto de núcleos profundos del encéfalo.
1. El punto de partida: la corteza motora.
La corteza motora, que está en la parte superior del encéfalo, envía la señal inicial al núcleo putamen (uno de los núcleos de la base), poniendo en marcha dos grandes circuitos o “asas” de los ganglios basales:
- Asa motora directa → Facilita el movimiento (figura 1).
- Asa motora indirecta → Frena o modula el movimiento (figura 2).
Podemos imaginarlo así:
- La vía directa pisa el acelerador.
- La vía indirecta pisa suavemente el freno para que el movimiento sea preciso y no descontrolado.
2. Un encéfalo organizado al milímetro.
La corteza cerebral tiene una organización somatotópica, es decir, cada zona del cuerpo tiene su espacio asignado. Gracias a esto, el sistema selecciona exactamente qué segmentos corporales activar y cuáles inhibir: se enciende lo que queremos mover y se apaga lo que no hace falta. La corteza mantiene activas ambas vías y las ajusta como si fuera el director de una orquesta.
3. ¿Y la dopamina qué pinta en todo esto?
La sustancia negra, otro núcleo basal de nuestro encéfalo, libera dopamina hacia el núcleo putamen, y su función principal es favorecer el movimiento voluntario. Lo hace de dos maneras:
Dopamina + Receptores D1 ubicados en el núcleo putamen → Activa la vía directa.
- Más unión a los receptores D1 = más actividad de la vía que facilita el movimiento.
Es decir, más acelerador.
Figura 1. Representación de la vía directa.
Además, la figura incluye los núcleos del tálamo (en azul), que actúan como vía de retorno hacia la corteza, cerrando así el circuito funcional. Las conexiones entre estas estructuras aparecen señaladas con un signo positivo cuando la acción es excitatoria, y con un signo negativo cuando es inhibitoria.
Dopamina + Receptores D2 ubicados en el núcleo putamen → Inhibe la vía indirecta.
- Más D2 = menos freno. Esto es útil en acciones amplias o urgentes, como correr para escapar o mantener el equilibrio en una caída.
Figura 2. Representación de la vía indirecta.
También se representa la sustancia negra (en negro) y su proyección hacia el putamen (en concreto a los receptores D2).
Además, la figura incluye los núcleos del tálamo (en azul), que actúan como vía de retorno hacia la corteza, cerrando así el circuito funcional. Las conexiones entre estas estructuras aparecen señaladas con un signo positivo cuando la acción es excitatoria, y con un signo negativo cuando es inhibitoria.
4. ¿Qué ocurre en la enfermedad de Parkinson? En el Parkinson disminuye la dopamina, lo que genera un desequilibrio:
Menos dopamina → Menos actividad en receptores D1. La vía directa se activa menos → cuesta iniciar y facilitar el movimiento (figura 3).
Figura 3. Desequilibrio de la vía directa en la enfermedad de Parkinson.
Menos dopamina → Menos acción sobre receptores D2. La vía indirecta deja de ser “frenada” → permanece encendida demasiado tiempo, generando más inhibición de la necesaria (figura 4). Resultado final: los núcleos basales inhiben en exceso al tálamo, que a su vez envía menos señal a la corteza. Esto causa lentitud de movimiento).
Figura 4. Desequilibrio de la vía indirecta en la enfermedad de Parkinson.
En resumen:
- La vía directa no puede hacer su trabajo (facilitar).
- La vía indirecta inhibe sin control (núcleos subtalámico y globo pálido interno hiperactivos).
- Resultado: exceso de freno.
5. ¿Qué ocurre cuando hay demasiada dopamina? (p. ej., por medicación antiparkinsoniana).
Si la dopamina sube mucho, ocurre lo contrario:
- Más unión a D1 → demasiada facilitación del movimiento.
- Más unión a D2 → se apaga casi por completo la vía indirecta (el freno).
El resultado puede ser:
- Disquinesias (movimientos involuntarios, excesivos).
- Distonías (posturas anómalas, contracciones sostenidas).
Demasiada dopamina también saca al sistema de equilibrio.
6. ¿Qué ocurre en otras patologías contrarias al Parkinson, como el Corea de Huntington?
Cuando la vía indirecta se afecta ocurren los síndromes hipercinéticos, como el Corea. En estos casos, el problema no está en la dopamina, sino en las conexiones de la propia vía indirecta (entre los núcleos caudado–putamen–globo pálido externo). Al fallar esta vía, disminuye la inhibición que los núcleos basales realizan sobre el tálamo y aparece un estado de hipermovilidad (figura 5).
Figura 5. La vía indirecta en el Corea de Huntington.
Lectura recomendada.
Dale Purves. Neurociencia. Panamericana, 2016. Capítulo 18: Modulación del movimiento por los ganglios basales.
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