El término dolor tras el ictus o dolor post ictus se refiere a un amplio rango de condiciones clínicas que ocasionan dolor tras el ictus, no solo relacionadas con el dolor central post ictus, sino que incluye otros tipos dolor como el síndrome de dolor miofascial, el hombro doloroso, el síndrome hombro-mano, el dolor a nivel del raquis dorsal y lumbar, el síndrome doloroso del trocánter mayor, el síndrome doloroso regional complejo y el dolor relacionado con la espasticidad, entre otros.

El dolor del hombro representa una complicación frecuente tras el ictus, variando su prevalencia entre el 22 y el 47% [1]. El deficitario control motor, la debilidad muscular, las alteraciones del tono, el déficit sensitivo, la restricción de las amplitudes articulares y las alteraciones biomecánicas de los patrones de movimiento, son potenciales causas de dolor del hombro tras el ictus.

La coexistencia de diferentes tipos de dolor (nociceptivo y neuropático) es frecuente tras el ictus. La identificación de un componente neuropático central en un dolor de origen musculoesquelético resulta muy complicada, ya que, en muchos casos, varios tipos de dolor coexisten en la misma zona del cuerpo. Los déficits motores, la espasticidad, los desórdenes en el movimiento y la alteración de la neuromodulación descendente del dolor producen una sobrecarga de la musculatura e incrementan el riesgo de presentar dolor miofascial en sujetos con ictus. Además, este dolor puede servir como generador periférico de aferencias nociceptivas, las cuales pueden alterar la percepción del dolor y propiciar la aparición de un componente neuropático en el dolor [2],[3].

Respecto al tratamiento, la evidencia científica actual sugiere que, la toxina botulínica, la aplicación de radiofrecuencia pulsada sobre el nervio supraescapular y la punción seca son intervenciones eficaces para el tratamiento del hombro doloroso en pacientes con ictus[4]. Además, la movilización precoz del hombro y la normalización del tono muscular son intervenciones que mejoran la amplitud articular y previenen la aparición de dolor[5].

El dolor también es común en otros trastornos neurológicos. Por ejemplo, el 89% de los sujetos con Parkinson refieren haber tenido dolor de tipo musculoesquelético y el 31% dolor de tipo neuropático. Los sujetos con lesión medular también padecen con bastante frecuencia dolor neuropático por encima de la lesión (síndrome regional complejo, mononeuropatías por compresión), así como en el nivel y por debajo de la lesión. Además, estos sujetos refieren con frecuencia otras condiciones dolorosas de tipo nociceptivo: 29% dolor por espasmos, hombro doloroso (37-84%), dolor en el codo (32%), dolor en la muñeca (48%), síndrome del túnel del carpo, entre otras. Por último, las personas que padecen Esclerosis Múltiple también padecen dolor de tipo nociceptivo (principalmente de tipo musculoesquelético) y de tipo neuropático (signo de Lhermitte, neuralgia del trigémino, neuropatías)[6],[7],[8].

Efectos de la experiencia dolorosa en áreas corticales

Específicamente en determinadas áreas de la corteza cerebral existe una repercusión de la experiencia dolorosa. Por ejemplo, en la Ínsula, que, como su nombre indica se trata de una isla, un área circunscrita en la cisura de Silvio, no visible en la cara externa del cerebro, al estar cubierta por otras regiones corticales que se superponen. Estas áreas superpuestas se llaman opérculas y forman parte de los lóbulos frontal, parietal y temporal. La Ínsula, concretamente las zonas posterior y media, se han relacionado con el procesamiento del dolor agudo.

Las cortezas orbitofrontal y prefrontal dorsolateral, localizadas en el lóbulo frontal, se encargan de procesar la información nociceptiva con un carácter crónico. Además, se las relaciona con el valor afectivo negativo de un estímulo doloroso. Así mismo, se piensa que la respuesta a una experiencia dolorosa crónica puede codificarse en esta región. Por último, el giro cingulado, muy próximo al cuerpo calloso, en el centro del encéfalo, tiene la función de prestar atención anticipada hacia estímulos emocionalmente salientes (por ejemplo, dolorosos). Esta región está asociada con la selección de la respuesta, la inhibición motora y con la calificación de lo desagradable del dolor.

Estas estructuras relacionadas con el procesamiento del dolor se ven afectadas ante una experiencia nociceptiva duradera. En concreto, sufren una disminución del volumen, es decir, la sobrecarga de estímulos dolorosos causa una neurodegeneración en la corteza orbitofrontal, prefrontal dorsolateral e ínsula. De hecho, existe una relación entre la intensidad de la experiencia dolorosa y la pérdida de volumen de sustancia gris. Se trata de un proceso degenerativo progresivo debido a la presencia permanente de inputs nociceptivos que provoca muerte celular, atrofia y pérdida de sinapsis. Por el contrario, en la corteza cingulada anterior se describe un incremento del volumen, ya que la experiencia continuada de dolor incrementa el trabajo de esta parte del encéfalo, involucrada en la atención anticipada hacia estímulos dolosos y en la inhibición motora ante el dolor (evitamos movernos)[9].

Este proceso de plasticidad maladaptativa que conduce a una perpetuación del dolor puede controlarse con intervenciones que estimulan el control del dolor por parte del paciente, por ejemplo, a través de la educación y el ejercicio[10], los cuales son un buen complemento de agentes físicos como la estimulación eléctrica[11] o la movilización[12].  

Modulación del dolor

La sustancia gris periacueductal (SGPA) es un conjunto de neuronas situadas alrededor del acueducto de Silvio (mesencéfalo) que se encarga, entre otras funciones, de la modulación del dolor. Lo hace a través de vías nerviosas descendentes que conectan con neuronas del asta posterior de la médula, pasando por el núcleo del Rafe o por la Formación Reticular. Esta estructura recibe información a través de vías eferentes procedentes del hipotálamo, de los ganglios de la base, del córtex prefrontal y somatosensorial, entre otras estructuras.

La existencia de este sistema analgésico fisiológico endógeno mediado por opioides posibilita la modulación del dolor y su alteración propicia la aparición de dolores de tipo crónico. Este sistema es activado por estímulos nociceptivos, los cuales provocan un incremento de la descarga procedente de las neuronas de la SGPA, lo que produce analgesia. Igualmente, estas células pueden ser estimuladas por el córtex, lo cual sugiere que factores cognitivos y atencionales podrían activar este sistema, indicando que la educación sobre el dolor es fundamental para conseguir su modulación. Asimismo, algunos medios físicos aplicados en fisioterapia logran una activación de la SGPA y, por ende, contribuyen a la modulación del dolor. Es el caso de la electroterapia, la masoterapia, el ejercicio terapéutico o las técnicas de movilización articular[13],[14].

Referencias

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[1]. Noor MB, Rashid M, Younas U, Rathore FA. Recent advances in the management of hemiplegic shoulder pain. J Pak Med Assoc. 2022;72(9):1882-1884. doi:10.47391/JPMA.22-97.

[2]. de Oliveira RA, de Andrade DC, Machado AG, Teixeira MJ. Central poststroke pain: somatosensory abnormalities and the presence of associated myofascial pain syndrome. BMC Neurol. 2012;12:89

[3].Köseoğlu BF, Akselim S, Kesikburun B, Ortabozkoyun Ö. The impact of lower extremity pain conditions on clinical variables and health-related qualityof life in patients with stroke.Top Stroke Rehabil. 2017;24:50-60.

[4]. de Sire A, Moggio L, Demeco A, et al. Efficacy of rehabilitative techniques in reducing hemiplegic shoulder pain in stroke: Systematic review and meta-analysis. Ann Phys Rehabil Med. 2022;65(5):101602. doi:10.1016/j.rehab.2021.101602

[5]. van Bladel A, Cools A, Michielsen M, Oostra K, Cambier D. Passive mobilisation of the shoulder in subacute stroke patients with persistent arm paresis: A randomised multiple treatment trial. S Afr J Physiother. 2022 Feb 21;78(1):1589. doi: 10.4102/sajp.v78i1.1589. PMID: 35281779; PMCID: PMC8905406.

[6]. Ozturk Ea, Gundogdu I, Kocer B, Comoglu S, Cakci A. Chronic Pain in Parkinson’s Disease: Frequency, Characteristics, Independent Factors, And Relationship With Health-Related Quality Of Life. J Back Musculoskelet Rehabil. 2016 Jun 3.

[7]. Solaro C, Cella M, Signori A, Martinelli V, Radaelli M, Centonze D, Et Al. Identifying Neuropathic Pain in Patients With Multiple Sclerosis: A Cross-Sectional Multicenter Study Using Highly Specific Criteria. J Neurol. 2018 Feb 5.

[8]. Paolucci S, Martinuzzi A, Scivoletto G, Smania N, Solaro C, Aprile I, et al. Assessing And Treating Pain Associated With Stroke, Multiple Sclerosis, Cerebral Palsy, Spinal Cord Injury And Spasticity. Evidence And Recommendations from The Italian Consensus Conference on Pain In Neurorehabilitation. Eur J Phys Rehabil Med. 2016 Dec;52(6):827-840.

[9]. May A. Structural brain imaging: a window into chronic pain. Neuroscientist. 2011;17(2):209-20.

[10]. Ma Y, Luo J, Wang XQ. The effect and mechanism of exercise for post-stroke pain. Front Mol Neurosci. 2022;15:1074205. Published 2022 Dec 2. doi:10.3389/fnmol.2022.1074205

[11]. Ri S. The Management of Poststroke Thalamic Pain: Update in Clinical Practice. Diagnostics (Basel). 2022;12(6):1439. Published 2022 Jun 10. doi:10.3390/diagnostics12061439

[12]. Glize B, Cook A, Benard A, et al. Early multidisciplinary prevention program of post-stroke shoulder pain: A randomized clinical trial. Clin Rehabil. 2022;36(8):1042-1051. doi:10.1177/02692155221098733

[13]. Yu CX, Li B, Xu YK, Ji TT, Li L, Zhao CJ, Chen L, Zhuo ZZ. Altered functional connectivity of the periaqueductal gray in chronic neck and shoulder pain. Neuroreport. 2017 Aug 16;28(12):720-725.

[14]. Liu J, Chen L, Chen X, Hu K, Tu Y, Lin M, Huang J, Liu W, Wu J, Qiu Z, Zhu J, Li M, Park J, Wilson G, Lang C, Xie G, Tao J, Kong J. Modulatory effects of different exercise modalities on the functional connectivity of the periaqueductal grey and ventral tegmental area in patients with knee osteoarthritis: a randomised multimodal magnetic resonance imaging study. Br J Anaesth. 2019 Oct;123(4):506-518.