Es un signo positivo propio de lesiones de la motoneurona superior que responde a un desorden del reflejo miotático de estiramiento (mayor excitabilidad de los husos neuromusculares) y a un control atípico de las aferencias espinales de los husos (sobre-activación de las motoneuronas alfa).

Consiste en un incremento del tono muscular (hipertonía) dependiente de la velocidad y de la longitud del músculo. Por tanto, coexiste con cambios estructurales a nivel del músculo: acortamiento, reducción del número de sarcómeros e incremento de la proporción del tejido conectivo.

Las modificaciones en la estructura del músculo influyen en la espasticidad y viceversa. Ambos contribuyen a la hipertonía en el músculo: la espasticidad representa su componente activo o reflejo, mientras que la contractura constituye su componente pasivo. Ambos son difíciles de diferenciar en la exploración.   

La espasticidad es más común en los músculos flexores en la extremidad superior y en los músculos extensores en la extremidad inferior.

Coexiste con otros signos: reacciones asociadas (incremento del tono en otras zonas del cuerpo durante la ejecución de movimientos voluntarios), aparición de reflejos primitivos y exaltación de reflejos fisiológicos.

Existe una clara relación con las estructuras supraespinales. 

Lesiones en la corteza motora primaria causan debilidad y flacidez, no espasticidad. Son, lesiones más amplias, que involucran a la corteza premotora y a la corteza suplementaria, las que cursan con un incremento de la actividad refleja espinal debido a la NO EXCITACIÓN de la formación reticular ventromedial. Al dejar de excitarse, no se realiza su función de inhibición (ver imagen) sobre los circuitos espinales.

En definitiva, la espasticidad es secundaria, principalmente, a una reducción de los impulsos inhibitorios descendentes procedentes de la formación reticular ventromedial, la cual deja de activarse por lesión de la corteza premotora. Ello conlleva un incremento de la activación de los circuitos espinales,  que se mantiene en el tiempo por la acción excitatoria de la formación reticular dorsal. A todo esto contribuye, el acortamiento y modificación de la estructura muscular, que hace más susceptible la reacción al estiramiento. 

Fuente de acceso abierto: Trompetto C, Marinelli L, Mori L, Pelosin E, Currà A, Molfetta L, Abbruzzese G. Pathophysiology of spasticity: implications for neurorehabilitation. Biomed Res Int. 2014;2014:354906.