La lesión cerebral que ocurre tras un proceso isquémico, hemorrágico o traumático afecta a un área concreta del encéfalo, desencadenando una serie de manifestaciones clínicas específicas como pérdida de fuerza, alteración de la sensibilidad, perturbaciones del tono muscular o déficits cognitivos, ejecutivos o conductuales, entre otros. El daño cerebral que se genera no solo afecta al área objeto de la lesión, sino que también repercute en otras estructuras cerebrales vecinas, causando una depresión o descenso de sus funciones lo que genera otra sintomatología adicional. Es el proceso denominado diasquisis del griengo hendirse. Se trata de una pérdida de excitabilidad en regiones adyacentes o remotas, pero conectadas al lugar original de lesión. En el caso de la corteza cerebral, estas estructuras pueden ser el cerebelo contralateral, el tálamo o el hemisferio contralateral, a través de conexiones transcallosas. La existencia de este proceso amplía la diversidad de manifestaciones clínicas que se pueden producir tras una lesión cortical, y explica que aparezcan trastornos relacionados con la depresión funcional de estas estructuras, tales como: alteraciones de la coordinación, del equilibrio o de la integración sensorial. Por suerte, se trata de un proceso reversible, que puede normalizarse de forma espontánea tras la lesión o mejorar tras el tratamiento de fisioterapia (figura 1).

Figura 1. Proceso de diasquisis

La recuperación tras una lesión cerebral es posible por el fenómeno conocido como neuroplasticidad, que según la OMS es la capacidad de las células del Sistema Nervioso Central para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas, ambientales o del desarrollo. Permitiendo una respuesta adaptativa (o mal adaptativa) a la demanda funcional.

Los cambios neuroplásticos tras una lesión cerebral pueden resumirse a través de la siguiente secuencia:

Cambios precoces en la zona dañada: por la reabsorción del edema y del tejido necrótico y por la re-perfusión del área isquémica de penumbra (figura 2).

Figura 2. Área de penumbra

Reorganización de las áreas: las áreas próximas a la zona lesionada pueden reorganizarse e incrementar su actividad. Por ejemplo, ante una lesión de la corteza motora primaria, puede existir un incremento de la actividad en las cortezas secundarias premotora y suplementaria. Del mismo modo, ocurre un desenmascaramiento de representaciones motoras redundantes próximas a un área de lesión limitada (este proceso de denomina en inglés vicaritation). La reorganización de las áreas se produce a medida que revierte la diasquisis. En este sentido, la reorganización de la activación en el propio hemisferio lesionado podría considerarse un factor de buen pronóstico en personas que han sufrido un ictus. Respecto a los procedimientos de intervención, el uso de entrenamiento específico orientado a tareas, el ejercicio aeróbico y el ejercicio de alta intensidad (en inglés High-Intensity Interval Training) posterior al accidente cerebrovascular, podrían estimular este proceso neuroplástico a través de un alza del factor neurotrófico derivado del cerebro, fundamental para la neurogénesis, así como para el aprendizaje y la memoria. Sobre los ejercicios de alta intensidad, la evidencia indica que son necesarios estudios de más calidad para demostrar sus efectos. Aquí existe, por tanto, una línea de investigación de gran interés para los fisioterapeutas.

Reorganización inter-hemisférica: consiste en la reorganización e incremento de la actividad del hemisferio no lesionado y la inhibición de éste sobre el afecto. La reorganización del hemisferio sano es un proceso que suscita debate. Diversos estudios confirman que podría asociarse a una mala ejecución de la tarea, o bien, a una peor evolución de la función motora. Sin embargo, otros estudios definen esta activación como un refuerzo de la actividad del hemisferio afecto que depende del tiempo de lesión, del área lesionada o de la dificultad de la tarea realizada. Una tarea más compleja requiere de una activación bilateral. Además, el 10% de las fibras que componen el tracto corticoespinal proceden del hemisferio ipsilateral a la extremidad que se desplaza. Por tanto, juega un papel importante en el movimiento. El quid de la cuestión está en la proporción de activación respecto al lado afecto, en el tipo de tarea y en la presencia o no de inactivación o inhibición interhemisférica.

La figura 3 sintetiza los procesos descritos.

Figura 3. Procesos neuroplásticos tras una lesión cerebral.

Referencias

Dimyan MA, Cohen LG. Neuroplasticity in the context of motor rehabilitation after stroke. Nat Rev Neurol. 2011;7(2):76-85. doi:10.1038/nrneurol.2010.200

Sánchez-Chávez JJ. El área de penumbra [The penumbra area]. Rev Neurol. 1999 Apr 16-30;28(8):810-6. Spanish. PMID: 10363327.

González-Aguado E, Martí-Fábregas J, Martí-Vilalta JL. El fenómeno de diasquisis en la enfermedad vascular cerebral [The phenomenon of diaschisis in cerebral vascular disease]. Rev Neurol. 2000 May 16-31;30(10):941-5. Spanish. PMID: 10919192.

Crozier J, Roig M, Eng JJ, MacKay-Lyons M, Fung J, Ploughman M, Bailey DM, Sweet SN, Giacomantonio N, Thiel A, Trivino M, Tang A. High-Intensity Interval Training After Stroke: An Opportunity to Promote Functional Recovery, Cardiovascular Health, and Neuroplasticity. Neurorehabil Neural Repair. 2018 Jun;32(6-7):543-556. doi: 10.1177/1545968318766663. Epub 2018 Apr 20. PMID: 29676956.

Kubis N. Non-Invasive Brain Stimulation to Enhance Post-Stroke Recovery. Front Neural Circuits. 2016 Jul 27;10:56. doi: 10.3389/fncir.2016.00056. PMID: 27512367; PMCID: PMC4961863.

Boddington LJ, Reynolds JNJ. Targeting interhemispheric inhibition with neuromodulation to enhance stroke rehabilitation. Brain Stimul. 2017 Mar-Apr;10(2):214-222. doi: 10.1016/j.brs.2017.01.006. Epub 2017 Jan 11. PMID: 28117178.